[anon]

Na wstępie zaznaczam, że nie udało mi się znaleźć odpowiedniejszego działu do tego tematu, mimo że ten też zbyt nie pasuje, ale w dziale pojawia się słowo leczenie.

Piszę tu z nadzieją, że ktoś kompetentny i obeznany w temacie mógłby mi udzielić odpowiedzi na parę pytań związanych z mechanizmem działania doksorubicyny (adriamycyny) i taxoteru.

Mówi się dużo o kardiotoksycznym działaniu doksorubicyny.
Kiedy (ile czasu mija od wlewu) doksorubicyna zaczyna uszkadzać serce?
Czy są to 3 dni? Po takim czasie od wlewu w schemacie AT zaczyna pojawiać się osłabienie i inne nieprzyjemności, dlatego też tak właśnie myślę.. ale pewności nie mam co do mechanizmu w skutek którego uszkadzane jest serce, zdaje się że to taki sam jak ten występujący przy niszczeniu innych komórek i pare innych..

Czy taxoter (docetaxel) już jakiś czas po wlewie, np kilka godzin, zaczyna działać w organiźmie i niszczyć komórki? Guz (piersi) nie bolał przez dość długi czas, a po podaniu AT, po kilku godzinach zaczął lekko kłuć.

Czy zwiększony poziom potasu może być związany z częściowym obumarciem guza? (znacznie zwiększony poziom potasu występuje przy zespole ostrego rozpadu guza). Dodam, że guz zmniejszył się znacznie po pierwszym wlewie.


Serdeczne dzięki za rzetelne odpowiedzi.

[absenteeism]

anon napisał/a:

Kiedy (ile czasu mija od wlewu) doksorubicyna zaczyna uszkadzać serce?

Przypuszczam, iż nikt nie określi co do dnia kiedy rozpoczyna się działanie kardiotoksyczne doksorubicyny.

Każdy pacjent ma inne parametry kardiologiczne i z pewnością jest to jeden z czynników, który zaważa na ewentualności i szybkości wystąpienia objawów niepożądanych. Poza tym każdy człowiek ma inną, osobniczą wrażliwość komórek na dany lek, u jednych więc toksyczność może być zauważalna szybciej, u innych wolniej (jest to związane z tzw. polimorfizmem genetycznym transportu leku). Zależy to również od wieku, od tego czy chory był wcześniej poddany radioterapii.

Zasadniczo przy leczeniu antracyklinami (do nich należy doksorubicyna) wyróżnia się tzw. kardiotoksyczność ostrą, która może wystąpić po pierwszym lub kolejnych wlewach, jak i kardiotoksyczność przewlekłą (pojawia się w ciągu roku od zakończenia leczenia, w tym k. przewlekłą opóźnioną nawet po 15 latach od zakończenia leczenia).

anon napisał/a:

pewności nie mam co do mechanizmu w skutek którego uszkadzane jest serce, zdaje się że to taki sam jak ten występujący przy niszczeniu innych komórek i pare innych..

Właśnie nie do końca jeśli chodzi o działanie p/nowotworowe antracyklin, to polega ono w uogólnieniu na uszkadzaniu DNA kom. nowotworowych. Z kolei działanie kardiotoksyczne jest związane z uszkadzaniem mitochondriów, powstawaniem wolnych rodników etc.

anon napisał/a:

Czy taxoter (docetaxel) już jakiś czas po wlewie, np kilka godzin, zaczyna działać w organiźmie i niszczyć komórki?

Tak jak poprzednio - raczej nikt nie określi godzinowo kiedy rozpoczyna się faktyczne działanie cytostatyku. To, że po podaniu schematu AT występują określone objawy może być spowodowane zarówno nakładającym się na siebie działaniem obu leków przy specyficznych predyspozycjach każdego pacjenta, jak i - co nie jest wcale rzadkie - "przewrażliwieniem" pacjenta (pacjent wiedząc, że ma podaną chemię, stara się odczuć jej działanie na guza).

anon napisał/a:

Czy zwiększony poziom potasu może być związany z częściowym obumarciem guza?

ATLS (zespół ostrego rozpadu guza) może być oczywiście powodem podwyższenia poziomu potasu wskutek niewydolności nerek, niemniej jednak jest to poważne powikłanie. To, że guz zmniejszył się w badaniach obrazowych (zmniejszył się czy w badaniach opisano martwicę? to trochę co innego), nie oznacza, że nastąpił ATLS, a najprawdopodobniej oznacza skuteczność działania chemioterapii.
Pytanie też jaki jest ten "zwiększony poziom potasu"?

[anon]

Dzięki za konkretne odpowiedzi.

Jest tylko trochę większy, na granicy normy.

[absenteeism]

anon napisał/a:

Jest tylko trochę większy, na granicy normy.

Jeśli jest w normie, to tym bardziej nie ma się czym przejmować.