Z tego co pamiętam badanie histpat zmian w płucach potwierdziło pierwotnego raka płuca?
Gdzie jest progresja? Ognisk w płucach? Węzły w śródpiersiu?
Przypomnij jeszcze proszę - jaką chemioterapię (i kiedy) ostatnio przeszedł Twój mąż?
carcinoma clarocellulare-to I histopat; II - to carcinoma solidum adenogenes verisimiliter primeium pulmonis
zastosowano leczenie avastin, interferon, paclitaxel i carboplatynę ( 4 wlewy) - ostatni w maju. teraz KT wykazuje zmiany i w plucach i w śródpiersiu, radiolog nie rozpisuje się nadmiernie, ale stwierdza progresję
Onkolog w rozmowie telefonicznej powiedzial, że niewiele ma do zaoferowania mojemu mężowi, ale i tak musimy poczekać jeszcze kilka dni na koniec jego urlopu
mąż jest w trakcie naświetlań ( paliatywne - 5 dni) bo czul ucisk w klatce piersiowej, teraz jest ciut lepiej, ale i tak miewa często duszności i kaszel.
Nie wiem, czego oczekiwać po bezpośredniej rozmowie z onkologiem - czy dostaniemy chemię, i jaką, czy raczej spotkamy się z odmową, i co wtedy zrobić?
Poprzednią chemię mąż zniósł bardzo dobrze, zastanawiamy się tylko, czemu trwała tak krótko, ( a może to standard?)
Mąż wygląda jak okaz zdrowia, waży 100kg. apetyt ma znakomity, kto nie wie, to nie zgadnie, że coś mu dolega , trudno uwierzyć, że nie ma już dla niego leczenia....
pixi,
b. Ci dziękuję za krótkie i bardzo przejrzyste info przypominające -
pozwoli mi to być może na dość dokładną odpowiedź (o co pytać onkologa).
Z tego co piszesz wynika, że przeprowadzono leczenie I linii na zaawansowanego raka płuca, choć paklitaksel z karboplatyną jest dość rzadko stosowany w Europie (za to w Stanach, w leczeniu NDRP IIIB/IV st. to schemat dość popularny). Zastosowanie karboplatyny być może ma swoje uzasadnienie ze względu na pierwotne leczenie raka nerki (cisplatyna jest nefrotoksyczna, a karboplatyna nie).
Nic mi o tym nie wiadomo by standardem było w takim przypadku przeprowadzenie I-II cykli chemioterapii. (?) Paklitaksel to cytostatyk, którego skuteczność osiąga się kumulując dawki podawane długotrwale. Może było jakieś wskazanie do przerwania leczenia? Wyniki morfologii / inne - były ok?
Zastanawiam się czy nie można by jeszcze powtórzyć schematu opartego na pochodnych platyny (bądź zastosować leczenie II linii w formie monoterapii jakimś cytostatykiem - może pemetreksed?..), stąd proszę, odpowiedz mi jeszcze na takie pytania:
Kiedy nastąpiło pierwotne leczenie onkologiczne raka nerki? Czy odbyła się nefrektomia i czy zabieg został uznany za radykalny?
Jeśli została wykonana nefrektomia, to czy jednostronna? Czy ta nerka, która pozostała jest zupełnie sprawna?
Pierwszy wynik histopatologiczny /ca clarocellulare/ - skąd pobrano wycinek (z płuca?) i kiedy to było?
Jeśli (pytanie nawiązuje do powyższego) wycinek pobrano nie z płuca to z jakiego narządu i jak wygląda zaawansowanie choroby w tej okolicy obecnie?
Kiedy włączono bewacyzumab? Jak guz/guzy zareagowały na leczenie Interferonem? Nastąpiła regresja, stabilizacja choroby? Przez jaki czas?
Kiedy włączono Avastin i ile czasu go podawano? Jaka reakcja na leczenie? (w badaniach obrazowych?)
Paklitaksel i karboplatyna - na pewno były jedynie 4 wlewy? Co 2 tygodnie wlew?
Jaka była reakcja na w/w leczenie? Czy zmiany się zmniejszyły? Kiedy stwierdzono progresję?
Dorzucam też trochę lektury -
Cytat:
Obecnie dysponujemy dwoma taksanami (paklitaksel oraz docetaksel), które są powszechnie stosowane w leczeniu nowotworów złośliwych. Leki te są otrzymywane na drodze półsyntetycznej z igieł cisu europejskiego (Taxus baccata). Różnica w budowie tych substancji dotyczy dwóch bocznych grup przy atomach węgla 10 i 13. Główny poznany mechanizm działania przeciwnowotworowego taksanów związany jest z wpływem na mikrotubule poprzez zwiększanie polimeryzacji tubuliny oraz hamowanie depolimeryzacji mikrotubuli. Opisywane jest ponadto oddziaływanie taksanów na białka towarzyszące mikrotubulom (MAPs), białka cyklu komórkowego oraz szlaki apoptozy. Paklitaksel ma nieliniową farmakokinetykę wg modelu dwukompartmentowego i charakteryzuje się zmiennością stężenia leku w surowicy w zależności od podanej dawki. Natomiast farmakokinetyka docetakselu po krótkim podaniu dożylnym przedstawia się liniowo wg modelu trójkompartmentowego. Oporność na taksany jest wieloczynnikowa, poprzez mechanizmy zmniejszające dostęp leków do ich celów działania oraz obniżające komórkową odpowiedź na interakcje lek/cel działania. Wśród pierwszej grupy czynników największe znaczenie w oporności na taksany ma wzrost ekspresji genu MDR-1 kodującego glikoproteinę P, który jest odpowiedzialny za występowanie zjawiska oporności wielolekowej. W drugiej grupie czynników, które warunkują oporność na taksany najistotniejszy wpływ mają zaburzenia równowagi dynamicznej w stabilności mikrotubul, zmiany ilościowe białek towarzyszących mikrotubulom (głównie białka MAP-2, białka tau), zmiany w budowie tubuliny beta, wzrost mechanizmów naprawy DNA oraz zmiany w cyklu komórkowym i szlakach regulujących apoptozę. W pracach przedklinicznych, jak i w opublikowanych badaniach klinicznych fazy II stwierdzono zjawisko częściowej krzyżowej oporności pomiędzy taksanami. Zarówno teoretyczne, jak i kliniczne prace stwarzają przesłanki pozwalające na zastosowanie jednego z taksanów w przypadku występowania oporności na drugi lek tej grupy.
Jakie korzyści ze stosowania preparatu Avastin zaobserwowano w badaniach?
(...)
W przypadku raka okrężnicy lub odbytu włączenie Avastinu przedłużyło czas przeżycia pacjentów. Pacjenci otrzymujący Avastin skojarzony z IFL przeżyli średnio 20,3 miesięcy, podczas gdy pacjenci otrzymujący tylko IFL przeżyli 15,6 miesięcy.
W przypadku raka piersi, okres choroby bez progresji został wydłużony z 6,7 do 13,3 miesięcy u pacjentów otrzymujących preparat Avastin i paklitaksel w porównaniu z pacjentami otrzymującymi tylko paklitaksel.
W przypadku raka płuc pacjenci przyjmujący preparat Avastin wraz z paklitakselem i karboplatyną przeżyli przeciętnie 12,3 miesięcy, w porównaniu z 10,3 miesięcy w przypadku pacjentów przyjmujących sam paklitaksel i karboplatynę.
W przypadku raka nerki skojarzenie preparatu Avastin z interferonem alfa-2a wydłużyło czas przeżycia bez progresji choroby z 5,4 do 10,2 miesięcy.
Leczenie zaawansowanego niedrobnokomórkowego raka płuc. Czy możemy spodziewać się większej skuteczności terapii?
(...)
Czas wprowadzenia terapii II linii
Obecny standard leczenia zakłada zastosowanie terapii I linii przez określoną liczbę cykli i obserwację pacjenta w kierunku objawów klinicznych i radiologicznych progresji choroby. W przypadku wystąpienia cech progresji włączany jest jeden z leków terapii II linii: docetaksel, pemetrksed, erlotynib oraz, w niektórych krajach, gefitynib. Nie ustalono do tej pory standardów monitorowania postępu choroby, w związku z tym częstość wizyt kontrolnych jak i wykonywania badań radiologicznych jest różna i trudna do porównania. Odsetek pacjentów, którzy otrzymują terapię II linii wynosi według badań III fazy 50-60%. W ostatnich latach opublikowano 2 prace badające czas wprowadzenia terapii II linii. W obydwu z nich badani otrzymywali 4 cykle leczenia opartego na pochodnych platyny. Następnie część z nich miała włączoną terapię II linii od razu, a część z nich standardowo po stwierdzeniu progresji choroby. W badaniach tych stwierdzono statystycznie znamienne wydłużenie czasu do progresji choroby i trend w kierunku dłuższej przeżywalności w ramieniu wprowadzającym wcześniej leczenie II linii. Analiza podgrup badania Ciuleanu i wsp. wykazała, że korzystny efekt przeprowadzenia natychmiastowej terapii II linii ograniczony jest wyłącznie do pacjentów z NDRP innym niż rak płaskonabłonkowy. W grupie tej badani przyjmujący pemetreksed zaraz po zakończeniu terapii I linii nie tylko uzyskali znamienne statystycznie wydłużenie czasu do progresji choroby, ale też żyli dłużej niż chorzy przyjmujący placebo. Wśród pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym obydwa podejścia terapeutyczne statystycznie były sobie równe.
Kluczowy dla rozwoju powyższego paradygmatu będzie prawidłowy wybór pacjentów do terapii II linii. Byłoby to możliwe dzięki opracowaniu kombinacji czynników klinicznych i molekularnych, która warunkowałaby odpowiedź na leczenie. Pewne jest jednak, że nie wszyscy pacjenci będą zakwalifikowani wcześniejszego rozpoczęcia terapii II linii. Obecnie przyjmuje się, że na jej otrzymanie największe szanse mają kobiety, pacjenci z dobrym wyjściowym poziomem sprawności i chorzy z obrazem histologicznym raka innym niż rak płaskonabłonkowy. Wśród czynników badanych znalazły się czynniki prognostyczne NDRP takie jak odpowiedź na terapię I linii, stan sprawności, płeć, stan zaawansowania w chwili diagnozy, czas od rozpoczęcia i od zakończenia leczenia I linii. Ważnym czynnikiem jest również postać histologiczna raka. Zaprezentowane powyżej badania wskazują, że zastosowanie pemetreksedu we wczesnej terapii II linii powinno być ograniczone wyłącznie do pacjentów z typem histologicznym NDRP innym niż rak płaskonabłonkowy.
Metaanaliza
Zsumowane wyniki przedstawionych powyżej prac zostały zawarte w przeprowadzonej ostatnio metaanalizie oceniającej efekt chemioterapii w zależności od jej długości. Przedłużenie czasu chemioterapii wiązało się z wydłużeniem czasu do progresji nowotworu. Analiza w podgrupach wykazała, że efekt ten ograniczony był do terapii zawierających leki III generacji (n = 1524) i u pacjentów, którzy nie przyjmowali żadnego leku III generacji (n = 382) takich różnic nie zaobserwowano. Nie wykazano natomiast, że wydłużenie czasu chemioterapii wpływa korzystnie na całkowite przeżycie, zarówno w całej populacji badanych jak i podgrupie przyjmującej leki III generacji.
Terapia podtrzymująca lekami celowanymi
Wyniki dwóch badań klinicznych III fazy z zastosowaniem bewacyzumabu i cetuksymabu prezentowane powyżej i wykazujące wydłużenie przeżycia oraz czasu do progresji choroby nie zostały w pełni potwierdzone w dwóch kolejnych pracach. Drugie badanie III fazy z bewacyzumabem potwierdziło korzystny wpływ tego leczenia jedynie w stosunku do czasu wolnego od progresji. W pracy dotyczącej cetuksymabu nie wykazano poprawy ani przeżycia ani czasu wolnego od progresji. Aby rozwiać wątpliwości związane z ostatnim doniesieniami, konieczne jest kolejne, dobrze zaprojektowane badanie III fazy, oceniające de novo stosunek ryzyka do korzyści płynących z zastosowania tych leków. Na podstawie dotychczasowych wyników dołączenie bewacyzumabu do terapii I linii i kontynuowanie nim leczenia do wystąpienia progresji choroby jest nadal uzasadnione.
Czynniki predykcyjne terapii celowanej
Wobec rosnącego znaczenia leków celowanych duże znacznie ma ustalenie czynników, których występowanie mogłyby się wiązać ze zwiększoną skutecznością terapeutyczną. Analizowanymi, potencjalnymi czynnikami predykcyjnymi są tu zarówno czynniki oznaczane metodami molekularnymi : ekspresja białka EGFR, mutacje i liczba kopii genu EGFR i czynniki kliniczne takie jak płeć, pochodzenie etniczne, obraz histologiczny raka, palenie. Poszukuje się również czynników negatywnych, których występowanie sugerowałoby nieskuteczność danej terapii, np. czynniki genetyczne powiązane z większą toksycznością danego leku. Dokładne omówienie tego zagadnienia zostało zaprezentowane w kolejnym artykule.
Powyższe założenia mogą się również sprawdzić w klasycznej chemioterapii. Mutacje KRAS i wysoka ekspresja białka ERCC1 (endonukleazy naprawczej DNA) okazały się być negatywnymi markerami odpowiedzi dla chemioterapii opartej na pochodnych platyny.
Dzięki proponowanym zmianom i nowym kierunkom badań istnieją szanse na realną poprawę rokowania u chorych z niedrobnokomórkowym rakiem płuca. Najbardziej obiecujące wydaje się skrócenie terapii I linii do 4 cykli oraz szybsze wdrożenie u części pacjentów leczenia II linii. Duże nadzieje budzi rozwój badań nad czynnikami predykcyjnymi odpowiedzi na poszczególne leki. Oczekiwania te potwierdzają słowa profesor Frances Shepherd, przewodniczącej National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group Lung Cancer Site: Czasy, w których leczono wszystkich tak samo, żeby osiągnąć sukces u nielicznych będą niedługo za nami. Stoimy u progu <>, skutecznej dla wszystkich.
Bibliografia
1. Thomas E. Stinchcombe, Mark A. Socinski, Treatment Paradigms for Advnaced Stage Non-small Cell Lung Cancer in the Era of Multiple Lines of Therapy, J Thorac Oncol. 2009;4: 243-250.
2. Frances A. Shepherd, Tageted therapy in the management of lung cancer: is there more hype than hope?, Targ Oncol. 2008; 3: 131-133.
Autor: Jan Ciszewski
Opublikowane: 2009-07-15 w lekarzonkolog.pl
Kochana DSS, bardzo CI dziękuję za zainteresowanie odpowiadam kolejno
,-wszystko zaczęło się od nefrektomii V 2008 ( zabieg radykalny)- zalecone postępowanie: obserwacja- histopat - rak jasnokomórkowy- wycinek z nerki
- X.2008- meta w płucach ( założono,że rak nerki) KT jamy brzusznej bez zmian;
leczenie - XI 2008 - interferon 3 x tyg - KT wykazalo progresję w płucach, jama brzuszna bez zmian
XII 2008- II 2009 - 4 x avastin co 2 tyg. + interferon
dostarczyłam hist . z bronchoskopii - prawdopodobnie rak płuc - leczenie: (III- V.2009) avastin + paklitaksel+karboplatyna : 4 kursy
wyniki po IV kursie:-12,05,2009
WBC - 11,48 (4-10)
RBC - 4,34 (4,5-5,5)
Hgb 14,1 (14-18)
Hct 41,6 (40-54)
MCV 95,9 (84 -94)
MCH 32,5 (27-34)
MCHC 33,9 (31-37)
PLT 304 (130-350)
kreatynina 75,04 (44-106)
mocznik 8,08 (2,5 -7,5)
GOT (AspAT) 27,74 (10-50)
GPT (AlAT) 31,12 (5,-41)
barwa jasnożółta
ciężar właściwy 1005 (1012-1026)
pH 7,0 (4,6-8)
urobilinogen w normie
KT wykazalo zmniejszenie guzów
Zakończono leczenie -z informacją, że nie prowadzi się kuracji podtrzymujących
kontrola -26,06,2009- stabilizacja na podst. RTG
MIesiąc później 27,07.2009- KT wykazuje progresję
to tak w skrócie, a teraz "wlasnymi slowami"; od razu po wykryciu guza dokonano nefrektomii, druga nerka zdrowa, nie podano chemii, w październiku wykryto meta w płucach- podano interferon, ale chyba nie dzialal , bo KT pod koniec grudnia wykazalo progresję, dostaliśmy zgodę na avastin - 4 x co dwa tygodnie- ''zalatwiłam" bronchoskopię i przedstawilam lekarzom drugi histopat, ten z rakiem płuc, caly czas żadnych przerzutów do jamy brzusznej, ani do kości,dostaliśmy następną zgodę na 4 dawki avastinu i zostaly podane razem z chemią, guzy trochę się zmniejszyly, miesiąc później była stabilizacja, dwa mies. później progresja
leczenie mąż znosil bardzo dobrze, ma wysypkę na plecach,ale lekarze mówią, że to od sterydów,
teraz otrzymuje naświetlania paliatywne ( 5 razy)
i nie wiem , co robić dalej......
pixi,
ja tym razem króciutko, ale za to konkretnie (chętnie kolejnym razem uzasadnię swoje wnioski w tym poście).
Dziś przeczytałam raz jeszcze całą Waszą historię (łącznie ze wszystkimi Twoimi postami na prosalute) i - dodając do tego Twoje ostatnie wieści - uważam, że:
jest to pierwotny rak płuca - gruczolakorak, niestety o wysokim stopniu złośliwości
zastosowano 2 cykle chemioterapii (czyli 4 wlewy)
badanie kontrolne nie wykazało remisji (czyt. regresji co najmniej 50% objętości zmian guzowatych), odstąpiono więc od dalszego leczenia chemicznego
można było zastosować 4 cykle i oparte na cisplatynie a nie karboplatynie - być może to dałoby lepszy skutek
powyższe nie oznacza jednak, że przerywając chemioterapię popełniono błąd - "standard" można było w tym wypadku interpretować dwojako (znajdowaliście się "na granicy" wskazania do kontynuacji lub zaprzestania leczenia chemioterapią) i wybór postępowania należał do lekarza
zaprzestanie terapii Avastinem nie było i nie jest niesłuszne - nie prowadzi się bowiem terapii podtrzymującej (nic to nie daje -> tak wykazała metaanaliza)
Jedyne czego można jeszcze spróbować to chemioterapia cytostatykiem o nazwie handlowej Taxotere lub (alternatywnie) cytostatykiem o nazwie handlowej Alimta.
powyższe leczenie jest niestety b.kosztowne i mogą Wam go odmówić - jest w Waszym przypadku szereg wskazań do włączenia takiej chemioterapii, jednak dwa dość istotne przeciwwskazania: słaba odpowiedź na poprzednie leczenie chemiczne oraz fakt, że progresja nastąpiła w okresie krótszym niż 3 miesiące od przerwania poprzedniej chemioterapii (co można interpretować jako chemiooporność zmian)
powyższe jednak znów powinno być w gestii decyzji lekarza onkologa (która pewnie niestety może być uzależniona również od stopnia wykorzystania limitu w NFZ danej jednostki lecznictwa ; w takiej sytuacji być może warto zapytać lekarza czy nie wie o ośrodku, który dysponuje na tę chwilę 'roku obrachunkowego' jeszcze wolnym limitem i funduszami na kurację np drogą Alimtą.
nie ma żadnej gwarancji, że leczenie to cokolwiek by dało (nie ma jednak też pewności, że jest zupełnie bezcelowe)
argumentem 'przetargowym' dla Was powinien być fakt rodzaju histologicznego raka (gruczolakorak - tu jest wskazanie do zastosowania Taxotere lub Alimty), dobrego stanu ogólnego Twojego męża i braku innych chorób współistniejących oraz faktu, że 'poprzednia' chemioterapia trwała tylko 2 cykle (nie było pożądanej remisji, ale nie było też progresji w trakcie chemioterapii /jako czynnika bezwzględnie wykluczającego dalsze lecz.chemiczne/ można więc było ją kontynuować) - z tego zaś punktu widzenia progresja po 2 miesiącach nie jest "książkowym" przykładem dyskwalifikującym leczenie Alimtą / lub Taxotere.
Do schematu opartego na pochodnych platyny (cisplatyna / karboplatyna) oraz Avastinu nie ma co teraz już wracać.
Ściskam mocno, napisz proszę co orzekł lekarz na wizycie.
DSS , bardzo Ci dziękuję za odpowiedź. To nie są dobre wieści, ale wlaściwie niczego dobrego i tak nie oczekiwalam
W przyszly wtorek, lub w środę jedziemy do lekarza - wtedy pewnie zapadną decyzje...MIejmy nadzieję, ze korzystne dla nas .
Jedyna myśl, modlitwa,która mi ostatnio towarzyszy , to " Boże, jeszcze troszkę, troszeczkę..."
to wszystko jest takie strasznie trudne
Jeszcze raz dziękuję - przynajmniej wiem, na czym stoję i jak rozmawiać z lekarzem.
Napiszę , oczywiście, jak poszlo
pozdrawiam
pixi
BYliśmy w CO - dostaniemy chemię -niestety, nie wiem , jaką, ale jestem dobrej myśli. Tylko, ponieważ mąż mial te paliatywne naświetlania, trzeba odczekać do początku września.P, doktor trochę się skrzywila, gdy uslyszala o tej radioterapii,ale nic konkretnego nie powiedziala - może dlatego ,że mąż był obecny przy rozmowie.
I teraz nie wiem, czy dobrze się stalo, że był naświetlany , chociaż ,trzeba przyznać, że po tej terapii jest dużo lepiej - przestalo go dusić i mniej kaszle.Uskarża sie tylko na "slabe nogi" - zastanawiam się , czy to jest spowodowane postępem choroby, czy też jest to skutek chemioterapii?
Gorąco pozdrawiam
Mąż coraz bardziej uskarża się na oslabienie w nogach.Co może być tego przyczyną?
pixi,
'słabe nogi' - tak, po chemioterapii , ale i po radioterapii.
Jedyne na co trzeba zwrócić uwagę to czy nogi nie puchną, nie sinieją, nie widać zupełnie nowych 'żylaków' - no i czy nagle nie pojawia się nie wiadomo skąd ból.
Czyli chodzi o różnicowanie efektu terapii onkologicznej od np. rozwijająej się zakrzepicy żył kończyn dolnych.
Co do naświetlań - jeśli widać poprawę to z pewnością był to dobry ruch.
Przeciwwskazaniem byłyby takie okoliczności jak płyn w jamie opłucnej czy rozpad guza - z tego co wiem nic takiego nie miało miejsca.
Z całą pewnością natomiast nie należało rezygnować z naświetlań w sytuacji gdy zmiany okazały się słabo wrażliwe na chemioterapię.
Co do leczenia chemicznego - ciekawe jaki schemat obecnie zaoferują.
bardzo dziękuję, DSS, że odpisalaś : - Twoja pomoc jest nieoceniona
Nogi nie puchną i nie sinieją, na szczęście, ale może dlatego, że codziennie wstrzykuję mężowi Fraxiparynę.
Jesli chodzi o naświetlania, to nikt nam ich wcześniej nie proponował, a na paliatywne zalapalismy się "przypadkiem" - poszlismy do lekarki, która wykonywala mężowi zabiegi brachyterapii, a ona skierowala nas do swojej koleżanki i tak "samo" nam wyszlo ( mam nadzieję - na dobre).
Od kilku dni mąż odksztusza duże ilości zielonej , gęstej flegmy -dostaje ACC 600 Hot i Flegaminę, no i oklepuję mu plecy - przynosi mu to dużą ulgę chociaż bałam sie go oklepywać - ( a jak mu coś tym oklepywaniem uszkodzę ? może mu cos pęknie w srodku?)
Zresztą, ciągle mam takie dylematy - robić coś, czy nie robić? pomoże, czy zaszkodzi?
Gdyby nie to forum, to w wielu wypadkach bylabym , i nie tylko ja, zupelnie bezradna, bo lekarze są " do bólu" oszczędni, jeśli chodzi o porady- więc to dla Ciebie
Nic nie piszesz o antybiotyku, więc pewnie nie byliście z tą plwociną jeszcze u lekarza?
Jeśli nie - to należy działać jak najszybciej; jest jakieś zakażenie - zapewne bakteryjne (ew.grzybicze), to że nie towarzyszy mu gorączka o niczym nie świadczy, zaostrzenie może przyjść nagle.
Przyczyn może być mnóstwo: podrażnienie spowodowane naświetlaniem, wadliwie działający układ immnologiczny (za sprawą samej choroby nowotworowej, ale i przez sterydy), zakażenie podczas wziernikowania (brachyterapia) itp itd.
W okolicznościach gdy organizm nie broni się prawidłowo (a tu takie mamy) infekcja oskrzeli może przejść nagle w zapalenie płuc, rozedmę i inne 'przyjemności', w tej sytuacji mogące stanowić bezpośrednie zagrożenie dla życia.
'Na czuja' to zakażenie bakteryjne oskrzeli bez/lub z towarzyszącym rozstrzeniem oskrzeli.
Serdecznie radzę:
zakupić w aptece jałowy pojemniczek na posiew
umieścić w nim flegmę (poprzez odksztuszenie bezpośrednio do pojemniczka, by zostały zachowane warunki jałowe)
zawieźć pojemniczek (maks. do 2 godzin po odksztuszeniu) do jakiegokolwiek labolatorium prywatnego i zlecić wykonanie posiewu bakteryjnego plwociny (koszt rzędu 30 zł)
wynik posiewu będzie do odbioru dopiero za 2-3 doby (bakterie muszą być w tym czasie 'hodowane').
nie czekając na w/w wynik udać się do lekarza (osłuchanie, zlecenie RTG) i poinformować o oddaniu plwociny na posiew ; lekarz może od razu zlecić antybiotyk (np. o szerokim spektrum działania), jednak wynik posiewu odpowie czy leczenie jest prawidłowe - jeśli nie, to antybiotyk zostanie zmieniony na najbardziej trafny (do wyniku posiewu zostanie bowiem dołączony antybiogram).
Być może wynikiem wizyty u lekarza będzie wdrożenie innych działań (np. skierowanie na zabieg odessania wydzieliny / inne).
Nie zwlekajcie.
Poniżej, żeby było obrazowo, przykłady lektury nt. możliwego rozpoznania:
Ostre zapalenie oskrzeli
Choroba powstająca często w związku z ostrym stanem zapalnym górnych dróg oddechowych jako skutek zakażenia zazwyczaj wirusami grypy i paragrypy, a wtórnie bakteriami (dwoinka zapalenia płuc, paciorkowce, gronkowce), czy obniżenia ogólnej odporności lub zetknięcia się z różnymi drażniącymi gazami.
Zapalenie oskrzeli występuje często wiosna i zimą, gdyż przeziębienia występujące szczególnie często w tym okresie, bardzo usposabiają do powstania choroby.
Objawy: wysoka gorączka, uczucie ogólnego rozbicia, kaszel, początkowo suchy, później mokry połączony z wykrztuszaniem plwociny, najpierw śluzowej, a następnie ropnej, bóle w klatce piersiowej, brak apetytu. Choroba trwa do kilkunastu dni (7-14). U małych dzieci i u osób starszych istnieje duże niebezpieczeństwo przejścia zakażenia na oskrzeliki i tkankę płucną, z wytworzeniem odoskrzelowego zapalenia płuc.
Leczenie: leżenie w łóżku, leki przeciwkaszlowe i upłynniajace wydzielinę oskrzelową, środki napotne i przeciwgorączkowe. W razie potrzeby sulfonamidy lub antybiotyki.
Zapalenie płuc może wystąpić w przebiegu chorób zakaźnych tj.: odra, krztusiec, dur brzuszny.
Przewlekłe zapalenie oskrzeli
Przyczyną choroby są wielokrotnie powtarzające się zakażenia różnymi drobnoustrojami przy równoczesnej małej odporności błony śluzowej oskrzeli, np.: w wyniku upośledzenia krążenia krwi, zrostów i pozapalnych zwłóknień płuc, przewlekłego drażnienia dymem tytoniowym lub pyłami pochodzenia przemysłowego.
Objawy: przewlekle utrzymujący się kaszel z wykrztuszaniem śluzowej plwociny, czasem ropnej lub z domieszką krwi. Co pewien czas występują napady silnego kaszlu i duszności, przejściowo sinicy, ustępującej z chwilą odkrztuszania gęstej, ciągnącej się plwociny (typ astmatyczny zapalenia oskrzeli). U części chorych po kilku latach trwania zapalenia rozwija się rozedma płuc.
Leczenie: unikanie przeziębień i przebywania w atmosferze zapylonej, zakaz palenia tytoniu. Środki wykrztuśne (syropy), sulfonamidy, antybiotyki.
Rozstrzenie oskrzeli
Wrzecionowate, walcowate lub workowate rozszerzenia oskrzeli, wrodzone (rzadko np. w przebiegu mukowiscydozy) lub nabyte, prawie zawsze przewlekle zakażone. Rozstrzeń oskrzeli nabyta występuje w następstwie przewlekłych stanów zapalnych w oskrzelach, płucach lub opłucnej. Rozstrzeń płuca wrodzona nosi także nazwę torbielowatości płuc.
Objawy: przewlekłe pokasływanie i napady kaszlu, zwłaszcza przy zmianach pozycji ciała. Chory wykrztusza duże ilości cuchnącej plwociny, nawet do 300 ml na dobę, odczuwa duszność przy wysiłkach fizycznych, często zapada na nawracające zapalenia dróg oddechowych.
Rozpoznanie ustala się za pomocą bronchografii. W leczeniu zachowawczym stosuje się drenaż ułożeniowy, odsysanie plwociny przez bronchoskop i antybiotyki. Leczenie operacyjne polega na wycięciu zmienionej tkanki płucnej.
Jesteś kochana - jutro rano lecimy do lekarza.- ja chcialam wcześniej. ale mąż upieral się, że nie ma potrzeby , dopiero Twój post ( innych mu nie pokazuję) przemówil mu do rozumu
Mąż ma zapisany Tartriakson i Flumycon - i już widać poprawę, mam tylko obawy, czy nie pogorszą mu się wyniki przed chemią ( planowana na 08 .IX)
pozdrawiam
Leki pomogly - mąż czuje się duuużo lepiej , oddycha mu się rewelacyjnie i wszystko byloby super, gdyby nie to, ze od kilku dni puchną mu stopy i kostki u nóg . To nie jest wielka opuchlizna, ale widoczna. Nogi go nie bolą i nie sinieją. Skarży się, ze są lekko zdrętwiale, ale to już bylo wczesniej, myślę, ze po paklitakselu. Boję się jednak, że leki, które otrzymal, uszkodzily mu nerkę, no i mam obawy, czy zakwalifikuje się na chemię (w przyszly wtorek). A do lekarza możemy iść dopiero w poniedzialek rano..
Zrobilam mu badania krwi:
WBC 7,6
RBC 4,28
HGB 13,6
HCT 39,3
MCV 91,8
NCH 31,8
MCHC 34,6
PLT 177
badanie moczu:
UBG Normal 0,2 mg/dL
BIL neg
KET neg
BLD neg
PRO neg
NIT neg
LEU neg
GLU neg
SG 1,020
pH <=5,0
kolor slomkowy
klarowność l. mętna
nablonki płaskie pojed. wpw
krwinki biale 1-4-5 wpw
krwinki czerwone wyługowane 0-1-2 wpw
składniki mineralne : nieliczne bakterie , nieliczne pasma śluzu
DSS, napisz , proszę, co sądzisz o tych wynikach
A jak z oddawaniem moczu? Jeśli są problemy to możę sprawę rozwiąze furosemid?
Żeby powiedzieć coś o wydolności nerek chyba warto by zbadać poziom kreatyniny.
Ściskam i wierzę, ze Mąż zakwalifikuję się na chemię w terminie. :*
jeśli chodzi o oddawanie moczu, to raczej nie ma problemu,furosemid podalam, ale mąż twierdzi, że to nie "przyspiesza akcji"
POzdrawiam, napisalam do Ciebie na pocztę :*
Nie możesz pisać nowych tematów Nie możesz odpowiadać w tematach Nie możesz zmieniać swoich postów Nie możesz usuwać swoich postów Nie możesz głosować w ankietach Nie możesz załączać plików na tym forum Możesz ściągać załączniki na tym forum
Mapa forum
Formularz kontaktowy
FAQ
Grupy
Album
Rejestracja
Zaloguj
odpowiadam kolejno
... 
, dopiero Twój post ( innych mu nie pokazuję) przemówil mu do rozumu 
