Ile to ja się naprosiłam żeby nie paliły, ile łez wylałam, ile nakrzyczałam...
Teraz oboje mają żywą przestrogę w domu a ani im się śni żeby rzucić papierosy, ile ja nerwów miałam, ile łez, teraz obawiam się tym bardziej ... :(
_________________ Romka.
To nie był czas,to nie była pora.21.o3.2014.
Nie wiem czy to, co zamierzam napisać jest merytoryczne, pewnie znów jest to spamowanie Forum, jednak mam nadzieję, że napiszę z sensem. Na genetyce znam się bardzo słabo, ale postaram się przedstawić tak kompletną argumentację na jaką mogę się zdobyć.
Szanowni Państwo, jako osoby chore, czy bliskie osób chorych, spotkacie się z zakrojoną na szeroką skalę reklamą produktów, które "mobilizują system immunologiczny do walki z rakiem", albo z propozycjami badań genetycznych, dzięki którym dowiedzieć się można o ryzyku zachorowania na raka. Piszcie Państwo o tych rzeczach na Forum, pytajcie, gdyż na ogromnym postępie genetyki i immunologii zarabiają ludzie, którzy mówią nieprawdę.
To prawda, że obecnie znane są mutacje genów zwiększających ryzyko zachorowania na raka, ale to tylko wierzchołek góry lodowej. Wyjaśnię w czym rzecz:
Olbrzymi postęp w biochemii umożliwił masowe sekwencjonowanie kodu genetycznego. Z tym przełomem rozpoczął się okres przeszukiwania informacji genetycznej w poszukiwaniu miejsc w których kod genetyczny posiada 'nienaturalne elementy' (najczęściej 'snipy' - SNP=single nucleotide polymorphism). Istotna informacja jest taka, że większość tych mutacji jest somatyczna, a więc nabyta http://ghr.nlm.nih.gov/glossary=somaticmutation Jednocześnie warto mieć pojęcie skali o jakiej mówmy - baza danych to najczęściej próbki pobrane od kilkuset (rzadko kilku tysięcy) osób, natomiast 'geny' to najczęściej krótkie fragmenty (złożone z nukleotydów) w liczbie kilkuset tysięcy. Teraz nałóżcie na to Państwo strukturę dziedziczności, która bardzo komplikuje odróżnienie rzeczy istotnych od różnic rasowych i ewolucyjnych, a zobaczycie o jak trudnym problemie mówimy. Co więcej, z uwagi na wielkość próby oraz na silne zależności w ekspresji części genów mamy do czynienia ze znaczną ilością wyników 'fałszywie pozytywnych'. Na szczęście niektórym udaje się wybrnąć z tych problemów i potrafią odszukać odpowiednie mutacje i udowodnić, że mają związek z rakiem - zadanie to jest jednak bardzo trudne.
No i na koniec garść informacji o genach, których to ekspresję można zbadać powyżej:
1. CHEK2 - dyskutowany jako związany z rakiem piersi, ale w http://jco.ascopubs.org/c...full.pdf%20html czytamy:
On the basis of data available at the present time, we do not feel that there is compelling evidence to justify routine clinical testing for CHEK2*1100C to guide the management of families affected with breast cancer.
i badania jeszcze trwają http://breast-cancer-rese...ntent/13/6/r119 Our work indicates that a variety of deleterious CHEK2 alleles make an appreciable contribution to breast cancer susceptibility, and their identification could help in the clinical management of patients carrying a CHEK2 mutation.
2. NOD2 - związany z zaburzeniami autoimmunologicznymi; na stronie NIH http://ghr.nlm.nih.gov/gene/NOD2 czytamy:
A few studies have suggested a possible association between changes in the NOD2 gene, particularly the common variation 3020insC, and the development of several types of cancer. Although some of these studies found an increased risk of cancer in people with a NOD2 gene variation, other research found no such association. It is unclear how changes in this gene might contribute to cancer risk.
3. P16 - w przyszłości może być rozważany jako czynnik prognostyczny we wczesnej fazie raka płaskonabłonkowego płuca (ale już nie w raku gruczołowym):
In conclusion, our meta-analysis shows that the p16 expression status is an independent prognostic factor in NSCLC, and this tendency is also found in the subgroups of squamous cell lung cancer and early stage NSCLC (I-II), but not in lung adenocarcinoma.
4. P53 (najlepiej znany) - znów na stronie NIH http://ghr.nlm.nih.gov/gene/TP53 czytamy:
These inherited mutations are thought to account for less than 1 percent of all breast cancer cases. - to jeśli chodzi o dziedziczność raka piersi, natomiast mutacje nabyte mogą powodować raka znacznie częściej, bo:
Somatic mutations in the TP53 gene are much more common, occurring in approximately 20 percent to 40 percent of all breast cancer cases. These cancers are typically not inherited and do not occur as part of a cancer syndrome.
Natomiast w raku pęcherza:
Mutations in the TP53 gene may help predict whether bladder cancer will progress and spread to nearby tissues, and whether the disease will recur after treatment.
A poza tym:
Somatic mutations in the TP53 gene are the most common genetic changes found in human cancer, occurring in about half of all cancers. a więc nie dziedziczne i ciężko powiedzieć na jaki nowotwór zwiększa się zachorowanie przy mutacji TP53, bo występują w połowie znanych nowotworów.
5. CYP1B1 - na temat którego czytamy http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21674184 These results are supportive for the hypothesis that the CYP1B1 432GG, 119TT and 48GG genotypes are low-penetrance risk factors for developing lung cancer, and further studies are needed to validate these associations. że potrzebne są dalsze badania i zapewne nie będzie to czynnik najwyższego ryzyka (low-penetrance, http://en.wikipedia.org/wiki/Penetrance ).
Jeszcze raz przepraszam za spam i serdecznie pozdrawiam,
Michał.
P.S. Mam nadzieję, że to rzuca nieco światła na zagadnienie dziedziczności raka gruczołowego płuca.
Dzisiaj zawiozłam męża na 2 serie chemioterapii. 1 chemie zniósł bardzo dobrze ,żadnych skutków ubocznych ,nawet trochę przytył 6,5 kg od pierwszej chemii .
Myślę że to dobrze. Dzisiaj rano pojawiły się w buzi białe naloty ,czy możecie doradzić jakie lekarstwo mam kupić by się tego pozbyć.
Z góry dziękuje za podpowiedz.
_________________ Romka.
To nie był czas,to nie była pora.21.o3.2014.
Witaj romka.
Niech Twój mąż z tymi zmianami w jamie ustnej uda się koniecznie do lekarza. Mojemu tacie sama nystatyna niestety nie pomogła. Bardzo dobrze sprawdził się lek o nazwie Fluconazol, jednak jest on dostępny tylko na receptę. Na własną rękę raczej bym nic nie brała, więc zmykajcie do lekarza. Grzybica jamy ustnej potrafi być bardzo uciążliwa, utrudnia spożywanie pokarmów i sprawia ból. Zmiany w jamie ustnej Twojego męża najprawdopodobniej mogą być zmianami grzybicznymi.
Pozdawiam
[ Dodano: 2013-09-13, 15:48 ]
Witam .
Znów zwracam się z prośbą .
Oto wyniki po 1 i 2 chemii męża ,proszę o ocenę jak to wszystko wygląda.
mam pytanie czy to jest ta terapia celowana o .której mówił lekarz ,ze taką dostanie
I dlaczego w rozpoznaniu choroby jest jeszcze inna nazwa nowotworu i czym one sie różnią.
[ Dodano: 2013-09-13, 16:14 ]
Chciałam sama wkleić te wyniki,ale się nie udało ,nic mi nie wychodzi ,zreszta jak przez całe moje zakichane życie ,ale już się do tego przyzwyczaiłam .Syn wróci z pracy to wklei .
[ Dodano: 2013-09-13, 18:42 ]
Załączniki :
[ Dodano: 2013-09-13, 20:39 ]
Kochani rzucicie okiem na te wyniki?
dlaczego w rozpoznaniu choroby jest jeszcze inna nazwa nowotworu i czym one sie różnią
W opisie hist-pat, jest rak drobnokomórkowy - carcinoma miclocellulare i duży rak - large cell carcinoma, który jest formą jest formą niedrobnokomórkowego raka płuca.
Z tego wynika, że u Twojego męża są dwa rodzaje nowotworów.
Na 10-go mąż miał mieć TK płuc, wtedy będzie wiadomo, czy leczenie jest skuteczne.
Wyniki są ok.
pozdrawiam
[ Dodano: 2013-09-13, 22:15 ]
romka napisał/a:
mam pytanie czy to jest ta terapia celowana
Terapia celowana molekularnie, czyli stosowanie leku skierowanego bezpośrednio przeciw komórce nowotworowej z określoną zmianą genetyczną.
Takie leczenie jest wysoce skuteczne pod warunkiem jednak, że w komórce nowotworu leczonego pacjenta znajduje się określony gen.
Mąż dostaje teraz chemioterapię PE, moim zdaniem nie jest to terapia celowana.
_________________ "Odnajdź w sobie zalążek radości, a wtedy radość pokona ból"- R. Campell
Czyli te dwa guzy które zoperowali podczas drugiej operacji to były odrębne nowotwory?
Bo tylko te dwa guzy były ponownie badane histopatologicznie w OC.
Poza tym mąż innych badań (biopsja itp) nie miał wykonywanych.
Dlaczego dwa rodzaje? Jak to możliwe??
Nie potrafię sobie odpowiedziec na to pytanie, jeden to jest przerzut z płuc tak? A ten drugi?
Czyli wychodzi na to że męża rokowania są coraz gorsze??? :(:(
Coraz bardziej się boje...
Ta choroba mnie przerasta i jest coraz większym znakiem zapytania ...
Czym dłużej trwa choroba tym mniej chyba coraz mniej na ten temat ...
_________________ Romka.
To nie był czas,to nie była pora.21.o3.2014.
Romko,
czytam i rzeczywiście wygląda to dziwnie:(
wg wypisu pierwotnie guzy w mózgu opisywano jako adenoarcinoma - czyli histopatologicznie gruczolakorak.
W tym ostatnim wypisie jest zupełnie inny typa raka od poprzedniego, na dodatek nawet dwa: drobnokomórkowy i large cell carcinoma.
Być może to pomyłka pisarska, a być może zbadano po raz drugi i okazało się, że jednak ktoś się pomylił. Trzeba to wyjaśnić, zapytaj lekarza przy najbliższe wizycie.
pozdrawiam
A ja właśnie wręcz przeciwnie, dopiero zaczynam rozumieć.
No to postaram się coś rozjaśnić.
Po pierwsze to nowotwór wyniszcza organizm bardziej niż chemioterapia, serio, nie żartuję!
Po drugie to widzicie już z jakiego powodu się uruchamiam kiedy ktoś pisze, że są tylko dwa typy raka płuca: drobnokomórkowy i niedrobnokomórkowy.
Po trzecie, to możliwe jest, że na ostatnim wypisie jest błąd (i powinno być adeno ca), ale niekoniecznie, już wyjaśniam.
Hist-pat na ostatnim wypisie oznacza tyle, że nowotwór w tym przypadku ma częściowo podłoże neuroendokrynne. Klasyfikacja tego typu to bądź złożony rak drobnokomórkowy, albo rak wielkokomórkowy (być może neuroendokrynny - large cell neuroendocrine ca) - wszystko zależy od ilości komponenty drobnokomórkowej. LCNEC został bodajże wyodrębiony przez WHO w 1999 roku, ale jest to dość rzadki typ raka płuca.
Co zatem się wyjaśniło? Ano po pierwsze to schemat - PE, który jest charakterystyczny dla tego typu raka (niezależnie czy LCNEC czy SCLC). Po drugie dość duża skłonność nowotworu do dawania odległych przerzutów (szczególnie do CNS) z jednoczesnym niskim stopniem zaawansowania miejscowego.
Moim zdaniem jest bardzo mało prawdopodobne, że mamy do czynienia z aż tak złożonym nowotworem (gruczołowy, drobnokomórkowy i wielkokomórkowy), co pewnie nie jest niemożliwe. Jeśli to rzeczywiście różnica w diagnozie (a nie błąd zecerski), to któryś ze specjalistów zrobił hist-pat znacznie mniej dokładnie od tego drugiego - szczerze mówiąc to wydaje mi się, że trudno byłoby pomylić raka drobnokomórkowego z gruczołowym, ale specem w tym zakresie nie jestem. Dobrym pretekstem do zrobienia dokładnego hist-patu było pewnie badanie mutacji EGFR, stąd być może zmiana w klasyfikacji.
Jednak jeszcze raz powtarzam, pewien tego wszystkiego nie jestem, więc lepiej jak zadzwonisz do prowadzącego onkologa i się zwyczajnie zapytasz.
Dziś zawiozłam męża na 3 serie chemii,miał bardzo wysokie ciśnienie 100/170 dostał tabletkę pod język i już jest wszystko ok.
Rozmawiałam z lekarzem powiedział że chemia działa na guza ,te zmiany w nadnerczu nie są zmianami nowotworowymi . Potwierdził że to jest nowotwór mieszany ,
To pewnie jest nie ciekawie skoro mieszany .
A wy co o tym sądzicie ?
Wynik TK dostane przy wypisie .
Mąż przez 21 dni przytył znów 4,5 kg ,ale w nogach ciągle słabiutki ,dziś miał problemy z chodzeniem
_________________ Romka.
To nie był czas,to nie była pora.21.o3.2014.
Mąż przez 21 dni przytył znów 4,5 kg ,ale w nogach ciągle słabiutki ,dziś miał problemy z chodzeniem
_________________
Romko, słabe nogi to efekt chemioterapii (o ile nie pojawiają się jakieś mocne opuchnięcia czy inne niepokojące objawy, które mogły by wskazywać zakrzepicę żylną).
Dzięki cleo33 za odpowiedz
Z tego co czytam to między drobno komórkowym a nie drobno komórkowym jest róznica
Czy ktoś z was spotkał sie z mieszanym,i czego można się spodziewać podczas leczenia.
Już nic z tego nie rozumiem, że po raz trzeci wyszedł inny typ nowotworu. W ciągu 3 miesięcy najpierw był oponiak, później gruczolakorak a teraz large cel carcinoma/ carcinoma microcellulare - czyli nowotwór mieszany.
Czyżby w jednym i tym samym zakładzie patomorfologii pomylono się aż dwa razy?
Zastanawiam się czy w kwietniu gdyby został poprawnie rozpoznany nowotwór to czy choroba byłaby tak zaawansowana jak w tej chwili?
_________________ Romka.
To nie był czas,to nie była pora.21.o3.2014.
Nie możesz pisać nowych tematów Nie możesz odpowiadać w tematach Nie możesz zmieniać swoich postów Nie możesz usuwać swoich postów Nie możesz głosować w ankietach Nie możesz załączać plików na tym forum Możesz ściągać załączniki na tym forum
Mapa forum
Formularz kontaktowy
FAQ
Grupy
Album
Rejestracja
Zaloguj
,nic mi nie wychodzi ,zreszta jak przez całe moje zakichane życie ,ale już się do tego przyzwyczaiłam .Syn wróci z pracy to wklei .
